Продукты провоцирующие гистамин. В каких продуктах содержится гистамин. Лечение пищевой аллергии

Настоящее пособие рассчитано на аллергологов-иммунологов, педиатров, терапевтов и врачей других специальностей.

Трудно найти человека, который в течение своей жизни не имел бы тех или иных проявлений непереносимости пищевых продуктов. Как правило, впервые реакции, связанные с приемом пищевых продуктов отмечаются в детстве. У детей раннего возраста такие состояния часто называют «экссудативным диатезом», еще раньше их называли «золотухой», а позднее «аллергией».

Проблемы пищевой аллергии и пищевой непереносимости в последние десятилетия переросли в глобальную медико-социальную проблему. В настоящее время до 30% населения планеты страдают аллергическими болезнями, среди которых значительную часть занимает пищевая аллергия. В клинической аллергологии приходится сталкиваться с серьезными проблемами ранней диагностики и терапии пищевой аллергии, поскольку на ранних стадиях развития болезни ее клинические проявления оказываются неспецифическими. Сложность проблемы заключается и в том, что непереносимость пищевых продуктов может быть обусловлена различными механизмами. Так, пищевая аллергия может являться результатом сенсибилизации к пищевым аллергенам, пищевым добавкам, примесям к пищевым продуктам и т. п., приводящей к развитию аллергического воспаления, являющегося качественно новой формой реагирования, возникшей на поздних ступенях эволюционного развития человека. Кроме того, формирование реакций непереносимости пищевых продуктов может быть обусловлено наличием сопутствующих патологий, приводящих к нарушению процессов переваривания и всасывания пищевого субстрата.

Не менее серьезную проблему представляет широкое внедрение в питание человека качественно новых продуктов, генетически модифицированных или измененных, о характере влияния которых на желудочно-кишечный тракт, гепатобилиарную и иммунную систему нет убедительных данных. Более того, изучение побочных реакций на пищевые продукты можно рассматривать как одну из важнейших проблем национальной биобезопасности.

Кроме того, наличие перекрестно реагирующих свойств между пищевыми и другими группами аллергенов, создает условия для расширения спектра причино-значимых аллергенов, формирования полисенсибилизации, развития более тяжелых форм аллергопатологии и неблагоприятного прогноза.

В клинической практике, как правило, диагноз «пищевая аллергия» ставят на основании наличия причинной связи между приемом пищи и развитием клинических симптомов ее непереносимости, что является причиной разногласий в трактовке самого понятия пищевой аллергии и неправильной постановки диагноза.

Следует отметить, что пищевая аллергия представляет лишь некоторую часть среди множества реакций, составляющих определение: «повышенная чувствительность к пище». «Повышенная чувствительность к пище» – включает реакции непереносимости пищевых продуктов, разные по механизму развития, клиническим симптомам и прогнозу. Чаще всего это пищевая непереносимость, пищевая аллергия и отвращение к пище.

Реакции гиперчувствительности к пище известны с давних времен. Гиппократ впервые описал тяжелые реакции на коровье молоко в виде желудочно-кишечных и кожных проявлений. Гален сообщил об аллергически-подобных реакциях у детей после употребления козьего молока. В XVII и XVIII столетиях было представлено много наблюдений тяжелых побочных реакций на пищу: приступы удушья после употребления рыбы, кожные проявления после употребления яиц или ракообразных (устрицы, крабы).

Уже в 1656 г Пьер Борел (во Франции) впервые использовал кожные тесты с яичным белком.

В 1902 г Рише и его коллеги впервые описали пищевую анафилаксию, а в 1905 г Шлосман, а несколько лет спустя Финкельштейн, сообщили о случаях анафилактического шока после употребления молока. Позже была впервые предложена пероральная специфическая иммунотерапия.

Существенный вклад в понимание проблемы пищевой аллергии, в начале тридцатых годов XX в, внес Роу в США, обозначив ее как важнейшую медицинскую проблему.

Эпидемиология

До настоящего времени нет точных эпидемиологических данных о распространенности пищевой аллергии. Это связано со многими факторами: отсутствием единых диагностических критериев, длительным отсутствием единой классификации и связанной с этим гипо- и гипердиагностикой, наличием большого количества потенциальных аллергенов пищи, частым наличием в пище «скрытого пищевого» аллергена, появлением в последние годы генетически модифицированной пищи и отсутствием сведений о ее влиянии на течение и возникновение пищевой аллергии.

Однако совершенно очевидно, что пищевая аллергия обычно возникает у детей до 15 лет.

Частота встречаемости пищевой аллергии выражается в соотношении 3 ребенка на 1 взрослого. Известно, что в детском возрасте пищевая аллергия выявляется у девочек приблизительно в 7 раз чаще, чем у мальчиков.

Аллергия к продуктам животного происхождения чаще возникает у детей до 6 лет, а аллергия к продуктам растительного происхождения чаще всего возникает в возрасте старше 6 лет и у взрослых.

По данным отечественных и зарубежных исследователей, распространенность пищевой аллергии колеблется в широких пределах от 0,01 до 50%. В частности, считают, что пищевая аллергия встречается в среднем у 10% детей и 2% взрослых. У 30-40% детей и 20% взрослых, страдающих атопическим дерматитом, обострения заболевания имеют связь с пищевой аллергией. Среди больных бронхиальной астмой (без подразделения ее на отдельные формы) в 8% случаев приступы удушья были обусловлены пищевой аллергией, а в группе больных атопией связь обострения заболевания с пищевыми аллергенами достигает 17%. Среди больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы распространенность аллергии к продуктам питания выше, чем среди лиц, не страдающих этой патологией, и колеблется от 5 до 50%. (А.М. Ногаллер, 1983).

По данным научно-консультативного отделения ГНЦ «Института иммунологии ФМБА России», на непереносимость пищевых продуктов указывают 65% больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Из них истинные аллергические реакции на пищевые аллергены выявляются приблизительно у 35%, а псевдоаллергические – у 65%. По данным обращаемости в это отделение, истинная пищевая аллергия как основное аллергическое заболевание составила в структуре всей аллергопатологии за последние 5 лет около 5,5%, реакции на примеси, находящиеся в составе пищевых продуктов – 0,9%. Аллергические реакции на пищевые продукты отмечались у 48% больных атопическим дерматитом, 45% больных поллинозом, 15% у больных бронхиальной астмой и у 15% больных аллергическим ринитом.

Этиология. Практически любой пищевой продукт может стать аллер-геном и причиной развития пищевой аллергии. Однако одни продукты питания обладают выраженными аллергизирующими свойствами, а другие имеют слабую сенсибилизирующую активность. Более выраженными сенсибилизирующими свойствами обладают продукты белкового происхождения, содержащие животные и растительные белки, хотя прямая зависимость между содержанием белка и аллергенностью продуктов отсутствует. К наиболее распространенным пищевым аллергенам относят молоко, рыбу и рыбные продукты, яйца, мясо различных животных и птиц, пищевые злаки, бобовые, орехи, овощи и фрукты и другие.

Рыба и морепродукты. Рыба и морепродукты относятся к наиболее распространенным пищевым аллергенам. В рыбе наиболее аллергенными являются саркоплазматические протеины – парвальбумины. Наиболее выраженными аллергизирующими свойствами обладает М-протеин трески, который обладает термостабильностью, при кипячении он переходит в паровой дистиллят и сохраняется в запахах и парах. Считают, что морская рыба более аллергенна, чем речная.

К морепродуктам, обладающим выраженными аллергизирующими свойствами относятся ракообразные (креветки, крабы, раки, лобстеры), моллюски (мидии, устрицы, губки, омар, кальмар, осьминог) и др.

Из креветок выделен мышечный аллерген – тропомиазин (он обнаружен также у других ракообразных и моллюсков). Тропомиазин сохраняется в воде, где варились креветки. Тропомиазин моллюсков изучен недостаточно, но известно, что все тропомиазины устойчивы к обработке и действию пищеварительного сока.

Молоко. К основным белкам молока, обладающих сенсибилизирующей активностью и имеющих важное практическое значение относятся: a-лактальбумин, который составляет 4% белковых антигенов коровьего молока.

a-лактальбумин термолабилен, при кипячении переходит в пенки, видоспецифичен, имеет перекрестно-связывающие детерминанты с белком яйца (овальбумином).

b-лактоглобулин, составляет до 10% белков коровьего молока. Он обладает наибольшей аллергенной активностью, видоспецифичен, термостабилен, у человека практически отсутствует.

Казеин среди белков коровьего молока составляет до 80%, видонеспецифичен белок, термостабилен, устойчив в кислой среде желудочного сока, при закислении выпадает в осадок, особенно много казеина в твороге, в сырах.

Бычий сывороточный альбумин содержится в молоке в следовых количествах, термостабилен, перекрестно реагирует с говядиной и телятиной.

Аллергенными свойствами обладает и молоко других млекопитающих. Выраженными аллергенными свойствами обладает и козье молоко.

Белок куриных яиц, как и белки рыбы, относятся к наиболее частым этиологически значимым пищевым аллергенам. Среди белков яйца наиболее выраженными аллергенными свойствами обладают овальбумин, овамукоид, кональбумин. Овальбумин составляет 64% белков яйца, он термолабилен. У животных (у крыс) вызывает анафилактоидную реакцию за счет способности неспецифической гистаминолиберации из тучных клеток. Овамукоид содержится в яйце до 9%, обладает термостабильностью, ингибирует трипсин и поэтому длительно сохраняется в кишечнике. Овамукоид нередко является причиной развития псевдоаллергических реакций на яйцо за счет способности вызывать неспецифическую гистаминолиберацию.

Кональбумина в яйце содержится 14%, этот белок перекрестно реагирует с перьями и пометом птиц. В яйце также содержится лизоцим (34%) и овоглобулин (9%).

Основным аллергеном желтка является а-ливетин, обладающий выраженной перекрестной реактивностью с перьями и пометом птиц.

Мясо животных . Аллергия к мясу животных встречается редко, большинство аллергенных белков мяса животных полностью теряют сенсибилизирующую активность после термической и кулинарной обработки. Аллергические реакции могут наблюдаться как к одному виду мяса (говядина, свинина, баранина), так и к мясу животных разных видов.

В мясе животных имеется два основных аллергена: сывороточный альбумин и гаммаглобулин.

Пищевые злаки: пшеница, рожь, ячмень, кукуруза, рис, просо (пшено), тростник, бамбук. Главные аллергены пищевых злаков – альбумин и глобулин.

Семейство гречишных: гречиха, ревень, щавель. Гречиха относится к «псевдозлакам».

В Европе гречиха используется как альтернативная пища у больных, страдающих аллергией к пищевым злакам. Однако в Японии гречиху относят к наиболее распространенным пищевым аллергенам, что связано с употреблением в пищу большого количества гречишной лапши.

Пасленовые: томат, картофель, баклажан, сладкий перец. Томат богат гистамином.

Зонтичные: сельдерей, морковь, петрушка, укроп, фенхель, кориандр, тмин, анис.

Сельдерей содержит термостабильный аллерген и при термической обработке не теряет своих сенсибилизирующих свойств.

Розоцветные: яблоки, персики, абрикосы, сливы, вишня, малина. Моноаллергия к розоцветным встречается редко. Аллергия к розоцветным чаще встречается у больных поллинозом, сенсибилизированных к пыльце деревьев.

Орехи: фундук, бразильский орех, кешью, пекан, фисташки, миндаль, кокос, кедровый орех, грецкий орех. Орехи относятся к пищевым аллергенам, обладающим выраженной сенсибилизирующей активностью и наличием перекрестных реакций с другими группами аллергенов.

Кунжут, мак, семена («семечки») подсолнечника также могут быть причиной развития тяжелых аллергических реакций.

Бобовые : соя, арахис, горох, чечевица, бобы, люпин. Ранее считалось, что аллергия к бобовым, особенно к сое, встречается относительно редко, однако в последние годы отмечается значительный рост пищевой аллергии к этому продукту, обусловленный значительным увеличением употребления сои с пищей у детей и взрослых.

Арахис обладает среди бобовых наиболее сильными аллергенными свойствами, вызывает тяжелые аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока. Арахис широко применяется в пищевой промышленности и относится к так называемым «скрытым аллергенам».

По данным эпидемиологических исследований, имеется тенденция к увеличению числа аллергических реакций на арахис. При варке и жарке аллергенные свойства арахиса усиливаются.

Соя широко применяется в пищевой промышленности и является часто используемым продуктом питания среди населения, особенно у вегетарианцев.

Перекрестные свойства между пищевыми и другими группами аллергенов

Одной из серьезных проблем пищевой аллергии является наличие перекрестных аллергенных свойств как между пищевыми, так и другими неинфекционными и инфекционными аллергенами.

Известно, что основными источниками растительных пищевых аллергенов, имеющих важное значение в формировании пищевой аллергии являются: PR (pathogen-response proteins) белки или «белки защиты», актин-связывающие (структуральные) белки или профилины, тиоловые протеазы и проламины (резервные белки семян и белки хранения/запаса). PR белки имеют довольно низкую молекулярную массу, стабильны при низких значениях рН, устойчивы к действию протеаз, обладают структурной общностью. Из 14 групп PR белков 8 содержат аллергены, имеющие перекрестные реакции с различными пищевыми продуктами и имеющие важное практическое значение. Так, PR2 белки (β-1,3,-глюконазы), выделенные из бразильской гевеи (Hev b 2), имеют перекрестную реактивность со многими овощами и фруктами и являются причиной развития фруктово-латексного синдрома.

PR3 белки (эндохитиназы) гидролизуют хитин и обладают перекрестными свойствами с латексом, фруктами, овощами. PR4 белки (хитиназы), имеют аминокислотные последовательности гомологичные белкам сои, картофеля, томатов.

PR5 белки (тауматин-подобные белки), первым из них выделен главный аллерген яблок, вишни, пыльцы горного кедра. Аминокислотная последовательность этого аллергена гомологична тауматину пшеницы, сладкого перца, томатов. PR8 белки (латексный минорный аллерген гевамин) идентичен лизоцим/хитиназе огурца. PR9 белки (лигнин-образующие пероксидазы) выделены из пшеничной муки, их рассматривают как причину «астмы булочников». PR10 белки – большая группа внутриклеточных белков из растений разных семейств (косточковые, пасленовые и др.). Структурная гомология наблюдается с аллергенами пыльцы березы, ольхи, орешника, каштана, граба, дуба и пищевых продуктов (каштана, фундука, желудя и др.). PR14 белки обеспечивают межмембранный перенос фосфолипидов из липосом к митохондриям. PR14 белки обладают выраженной перекрестной реактивностью. Первые PR14 белки были выделены из пыльцы крапивы, к ним принадлежат такие аллергены: персиков, абрикосов, слив, вишни, яблок, винограда, лесного ореха, каштана.

Актин-связывающие (структуральные) белки или профилины

Актин-связывающие (структуральные) белки регулируют сеть актиновых волокон, образующих цитоскелет растений. Эти белки впервые обнаружены в пыльце березы и названы профилинами. Они обладают выраженными перекрестно реагирующими свойствами со многими группами аллергенов и часто являются причиной анафилактических реакций, особенно у детей, на сою и арахис. С профименами связывают развитие аллергических реакций на морковь, картофель, сельдерей, тыквенные семена, лесной орех, томаты и др. у больных поллинозом.

Тиоловые протеазы содержат папаин из папайи, фицин из винной ягоды, бромелайн из ананаса, актинидин из киви, соевый белок из сои.

Проламины – резервные белки семян и белки хранения/запаса. Многие резервные белки семян относятся к PR14 белкам.

Наличие перекрестных реакций между белками, содержащимися в различных пищевых продуктах, имеет особенно важное значение для больных с ИПА, поскольку у этих пациентов возможно развитие перекрестных аллергических реакций на другие группы аллергенов, например пыльцевые (табл. 1). Пищевые злаки вызывают перекрестные реакции с пыльцой злаковых трав. Банан имеет перекрестные свойства с авакадо, дыней и пыльцой полыни. Соя имеет перекрестную реактивность с казеином молока, (около 15% детей с аллергией к коровьему молоку имеют перекрестную сенсибилизацию к сое). Арахис обладает перекрестной реактивностью с соей и картофелем. После обжаривания и варки аллергенные свойства арахиса усиливаются. Арахис, фундук, грецкий орех не рекомендуют больным с аллергией к сложноцветным.

Таблица 1. Перекрестные реакции между пищевыми и пыльцевыми аллергенами

Пыльца березыПыльца сложноцветных (полынь, амброзия, одуванчик)Пищевые продуктыяблоки; морковь; картофель; груша; сельдерей; томаты; слива; петрушка; баклажан; вишня; укроп; перец; персик; абрикосдыня; морковь; картофель; тыква; сельдерей; томаты; арбуз; петрушка; баклажан; кабачок; укроп; перец; банан
Перекрестные реакции также могут развиваться между пищевыми, бытовыми и эпидермальными аллергенами (табл. 2).

Таблица 2. Перекрестные реакции между пищевыми, бытовыми и эпидермальными аллергенами

Пищевые продукты (аллергены)Аллергены, дающие перекрестные реакцииКреветки
Крабы
Лобстеры
Лангусты
Устрицы съедобные
УлиткиТараканы
Дафнии
Dermatophagoides pteronissinus
D. farinaeСвинина ГовядинаЭпителий кошкиКонинаМясо кролика

Свинина имеет перекрестные аллергенные свойства с шерстью кошки и сывороточным альбумином кошки, которые приводят к развитию у пациентов так называемого рork-сat синдрома.

Перекрестную реактивность имеют аллергены ракообразных и моллюсков. Между аллергенами рыб разных видов также имеется перекрестная реактивность.

Возможны перекрестные реакции между белками козьего и коровьего молока. Кобылье молоко также имеет перекрестную реактивность с различными видами молока – коровьим, козьим, овечьим. Сенсибилизация к белкам кобыльего молока может появиться у больных с сенсибилизацией к конскому волосу (перхоти лошади). Овамукоид обладает перекрестно реагирующими свойствами с сывороткой говядины, лошади, мыши, крысы, кролика, кошки, собаки.

При аллергии к белкам яйца может наблюдаться повышенная чувствительность к мясу различных видов птиц, а также к перу и помету птиц, так называемый вirdеgg синдром.

Существует умеренно выраженная перекрестная реактивность между мясом курицы, гуся, голубя, индюшки, перепела и сывороткой крови говядины, лошади, мыши, крысы, собаки, кошки, кролика.

Известно, что при наличии истинной пищевой аллергии к кофе и какао нередко развиваются перекрестные аллергические реакции при употреблении других бобовых (фасоль, горох, чечевица и др.).

Киви имеет перекрестные реакции с разными пищевыми и пыльцевыми аллергенами (рис. 1).

Рис. 1. Наиболее частые перекрестные реакции киви

В практической медицине имеет значение возможность развития перекрестных аллергических реакций на сывороточные препараты, полученные из животных, на мясо которых имеется аллергия, например, развитие реакции на введение противодифтерийной сыворотки при аллергии к конине, или на ферментные препараты, полученные из поджелудочной железы и слизистых оболочек кишечника крупного рогатого скота, свиней и т.д.

Классификация

Общепринятая унифицированная классификация пищевой аллергии отсутствует. В классификации побочных реакций на пищу, принятую за рубежом, к пищевой аллергии относят совершенно различные по механизмам развития реакции непереносимости пищевых продуктов: истинная пищевая аллергия; пищевая псевдоаллергия, или ложная пищевая аллергия; пищевая непереносимость; токсические пищевые реакции; анафилактический шок .

Очевидно, что такой подход к терминологии пищевой аллергии создает ряд проблем при определении тактики ведения больных с непереносимостью пищевых продуктов, столь различных по патогенезу.

На конгрессе Европейской академии аллергии и клинической иммунологии (Стокгольм, июнь 1994) была предложена рабочая классификация побочных реакций на пищу, в основу которой положены механизмы развития этих реакций (рис. 2). Согласно этой классификации, среди реакций непереносимости пищевых продуктов выделяют реакции на пищу токсического и нетоксического характера. Нетоксические реакции на пищу могут быть результатом участия как иммунных, так и не иммунных механизмов.

Рис. 2. Классификация побочных реакций на пищу
(Европейская академия аллергии и клинической иммунологии, Стокгольм. 1994 г)

Следует заметить, что академик РАМН А.Д. Адо еще в 60-х годах двадцатого столетия указывал, что по механизму развития аллергические реакции подразделяют на истинные и ложные. Это относится и к пищевой аллергии, при которой выделяют истинные аллергические реакции на пищевые продукты (пищевая аллергия) и псевдоаллергические (пищевая неперносимость). Эти же позиции сформулированы и в классификации непереносимости пищевых продуктов, принятой в Стокгольме (1994 г).

С патофизиологических позиций к пищевой аллергии следует относить реакции непереносимости пищевых продуктов, в развитии которых лежат иммунологические механизмы. Они могут протекать как по гуморальным, так и клеточным механизмам аллергии, т.е. с участием аллергических антител или сенсибилизированных лимфоцитов. Иммунологически опосредованная истинная пищевая аллергия в зависимости от механизма подразделяется на IgE и не IgE-опосредованные реакции и пищевую аллергию, протекающую по механизмам замедленной аллергии.

Неиммунологическая пищевая непереносимость нетоксического характера может быть обусловлена наличием врожденных и приобретенных энзимопатий (например, непереносимость коровьего молока вследствие лактазной недостаточности), наличия в пищевых продуктах фармакологических и других примесей. Вторичная лактазная недостаточность возникает главным образом у взрослых, тогда как большинство других энзимных дефицитов являются редкими врожденными нарушениями метаболизма.

Ферментопатии являются одной из важнейших причин непереносимости пищи, которые приводят к нарушениям обмена и всасывания (углеводов, белков и жиров) клинически проявляющимся различными патологическими симптомами.

Некоторые пациенты, утверждающие, что они страдают аллергией к пище, несмотря на отсутствие у них объективных данных, могут нуждаться в психологической помощи и медицинском обследовании у психиатра.

Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества. Клинические проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсических соединений, а не от вида пищевого продукта. Токсические примеси в продуктах питания могут быть естественным компонентом пищи или образовываться в процессе приготовления пищи, или попадать в пищу при загрязнении, или за счет токсического действия пищевых добавок.

К естественным компонентам пищи относятся натуральные токсины (например, цианиды), которые содержатся в грибах, фруктах, ягодах, косточках фруктов (компот из вишни с косточкой, из абрикоса с косточкой).

К токсинам, образующимся в процессе приготовления пищи относятся, например, гемагглютинины, которые содержатся в недоваренных бобах. В плесенях, поражающих сыры, хлебные злаки, крупы, сою, содержится афлатоксин, вызывающий тяжелые побочные реакции после употребления таких продуктов.

Примером токсинов, которые могут попадать в пищу при загрязнении, являются токсины морских водорослей, которыми питается рыба, моллюски и ракообразные. В этих водорослях содержатся PSP (paralytic shellfish poisoning)-токсин и DSP (diarrhetic shellfish poisoning)-токсин, ответственные за развитие тяжелых системных неиммунологических реакций, которые ошибочно могут относить к аллергическим реакциям на рыбу и морепродукты.

Токсические реакции могут отмечаться при употреблении продуктов с избыточным содержанием нитратов, нитритов, сульфатов.

Кроме того, токсические реакции на пищу могут развиваться за счет присутствия в пище токсинов или бактерий, ответственных за гистаминовый шок (например, гистамин, высвобожденный при отравлении рыбой), или химические примеси в пище могут провоцировать некоторые расстройства (например, кофеин в кофе).

Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии, являются общими для взрослых и детей.

При нормальном функционировании желудочно-кишечного (ЖКТ) и гепатобилиарной системы сенсибилизация к пищевым продуктам, поступаемым энтеральным путем, не развивается.

Важное значение в формировании сенсибилизации к пищевым продуктам имеет генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Как показали исследования, примерно половина больных, страдающих пищевой аллергией, имеют отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез, т.е. либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими заболеваниями болеют их ближайшие родственники.

Формированию пищевой аллергии способствует нарушение питания матери во время беременности и лактации (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.). Провоцирующими факторами развития пищевой аллергии являются следующие: ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание; нарушение питания детей, выражающееся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов массе тела и возрасту ребенка; сопутствующие заболевания ЖКТ, заболевания печени и желчевыводящих путей и др.

Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием нейроэндокринной системы, строением и функцией ЖКТ, гепатобилиарной системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т.д.) и другими факторами.

В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих сенсибилизирующими свойствами (аминокислоты и другие неантигенные структуры), а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов, которые обладают или могут обладать при определенных условиях сенсибилизирующей активностью или способностью вызывать псевдоаллергические реакции.

Повышение проницаемости слизистой кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях ЖКТ, способствует избыточному всасыванию нерасщепленных продуктов, способных сенсибилизировать организм или вызывать псевдоаллергические реакции.

Нарушение (снижение или ускорение) всасывания высокомолекулярных соединений может быть обусловлено нарушением этапов превращения пищевого субстрата в пищеварительном тракте при недостаточной функции поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желечевыводящих путей и кишечника и др.

Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, способствующим формированию пищевой аллергии или псевдоаллергии.

На формирование гиперчувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывают влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока (А. Уголев, 1985). В экспериментальных исследованиях установлено, что с увеличением кислотности желудочного сока, всасывание нерасщепленных белков уменьшается. Показано, что недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.

Разные исследователи, используя различные методы исследования (электронномикроскопические, гистохимические, гистологические и др.), обнаружили нарушения обмена веществ, снижение ферментативной активности, повышение проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта у 40-100% обследованных больных с пищевой аллергией (А.М. Ногаллер, 1983; М. Лессоф и соавт., 1986).

Иммунные механизмы развития пищевой аллергии

Полученные за последние годы сведения позволили конкретизировать некоторые представления о механизмах формирования пищевой непереносимости, однако до настоящего времени механизмы формирования истинной пищевой аллергии изучены недостаточно. Сенсибилизация к пищевым аллергенам может произойти внутриутробно, в младенчестве и раннем детском возрасте, у детей и подростков или у взрослых.

Материнские аллерген-специфические IgE не проникают через плацентарный барьер, но известно, что продуцировать такие антитела плод может уже на сроке 11 нед.

Предполагают, что материнские антитела, принадлежащие к IgG, играют основную роль в передаче аллергена плоду. Эти антитела проникают через плацентарный барьер, неся в составе иммунного комплекса пищевой аллерген.

Передача аллергена плоду возможна также через амниотическую жидкость, через высокопроницаемую кожу плода, через глотательные движения плода и за счет попадания антигена в кишечник или в воздушные пути при дыхательных движениях плода.

К настоящему времени получены данные о существовании у всех новорожденных универсальной склонности к первоначальному ответу Т-лимфоцитов в сторону Th2 цитокинового профиля и синтеза интерлейкина (ИЛ)-4 и относительной недостаточности продукции интерферона-γ (ИНФ-γ). Сенсибилизация к пищевым аллергенам чаще развивается в младенческом возрасте как у атопиков, так и у неатопиков. Было установлено, что у неатопиков пик концентрации аллерген-специфических IgE к пищевым аллергенам обычно наблюдается в течение первого года жизни, а затем снижается, и в дальнейшем IgE к пищевым аллергенам не определяются.

У детей с атопическими болезнями титр аллерген-специфических IgE к пищевым продуктам постоянно сохраняется и растет (часто бывает очень высоким). Имеются данные о том, что наличие высокого титра аллерген-специфических IgE к куриному белку у детей раннего возраста является маркером, позволяющим предсказать развитие в дальнейшем атопического заболевания.

В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежат сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена.

Наиболее изучена пищевая аллергия, развивающаяся по механизмам I типа (IgE-опосредованного). Для формирования пищевой аллергии пищевой аллерген должен обладать способностью индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции IgE. Кроме того, аллерген должен иметь не менее двух идентичных детерминант, отстоящих друг от друга, связывающих рецепторы на клетках-мишенях с последующим высвобождением медиаторов аллергии.

Наряду с IgE, существенное значение в механизме развития пищевой аллергии имеют антитела класса IgG4, особенно при аллергии к молоку, яйцам, рыбе.

Иногда пищевая аллергия может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азокрасители (например, тартразин). В этом случае, последние выполняют роль гаптенов, и образуя комплексы с белком, например, с сывороточным альбумином, становятся полноценным антигеном, на который в организме вырабатываются антитела.

Существование антител класса IgE против тартразина было продемонстрировано в экспериментах на животных, выявлялись они и у человека при использовании РАСТ.

Возможно также развитие гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в виде экземы, при употреблении пищевых продуктов, содержащих азокрасители, бензилгидроокситолуен, бутилгидроксианисол, хинин и др. В частности, установлено, что пищевые добавки могут индуцировать выработку фактора, тормозящего миграцию макрофагов, являющегося медиатором гиперчувствительности замедленного типа, что свидетелствует о развитии замедленных аллергических реакций на пищевые продукты, содержащие эти добавки.

Следует, однако, заметить, что, в двойном-слепом плацебо-контролиркемом исследовании (DBPCFCs) определяющая роль изотипов иммуноглобулинов (кроме IgE) иммунных комплексов и клеточно-опосредованных реакций в механизме реакции на пищевые продукты не была доказана с достаточной убедительностью.

Ложные аллергические реакции на пищевые продукты (псевдоаллергия)

Чаще непереносимость пищевых продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических реакций (ПАР). ПАР и истинные аллергические реакции имеют сходные клинические проявления, но разные механизмы развития. При ПАР на пищевые продукты не принимают участие специфические иммунные механизмы, как при истинной пищевой аллергии. В основе развития ПАР на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии.

ПАР отличаются от других реакций непереносимости пищевых продуктов тем, что в их развитии хотя и принимают участие те же медиаторы, что и при истинной пищевой аллергии (гистамин, лейкотриены, простагландины, другие цитокины и др.), но высвобождаются они из клеток-мишеней аллергии неиммунологическим способом. Это возможно при прямом воздействии белков пищевого продукта (без участия аллергических антител) на клетки-мишени (тучные клетки, в частности) и опосредованно, при активации антигеном ряда биологических систем (кининовой, системы комплемента и др.). Среди медиаторов, ответственных за развитие симптомов непереносимости при ПАР, особая роль отводится гистамину.

Развитию ПАР на пищевые продукты способствует ряд факторов: избыточное поступление в организм гистамина; при употреблении (злоупотреблении) пищевых продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами; избыточное образование гистамина и/или тирамина из пищевого субстрата за счет синтеза их кишечной флоры; повышенное всасывание гистамина и/или тирамина при функциональной недостаточности слизистой ЖКТ; избыточное образование тирамина при частичном дефиците тромбоцитарной моноаминооксидазы, что приводит к неполному разрушению эндогенного тирамина; повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней; нарушение синтеза простагландинов, лейкотриенов.

Наиболее часто ПАР развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами, таких, как ферментированные сыры, кислая капуста, вяленая ветчина и говяжьи сосиски, ферментированные вина, свиная печень, консервированный тунец, филе сельди, консервированная копченая селедочная икра, шпинат, томаты, рокфор промышленный, камамбер, бри, чеддер, пивные дрожжи, маринованная сельдь и др.

Примером развития ПАР на рыбные продуктя является употребление рыбы с высоким содержанием красного мяса, которое при приготовлении становится коричневым (семейство Scambridae – тунец, скумбрия, макрель) и содержит в мышечной ткани большое количество гистидина. Когда рыба неправильно хранится, охлаждается или замораживается с нарушением технологии этого процесса, то гистидин под влиянием бактериальной гистидиндекарбоксилазы переходит в гистамин. Образуется очень большое количество гистамина, так называемого скомбротоксина, который вызывает скомбротоксическе отравление, симптоматически похожее на аллергическую реакцию: покраснение кожи, крапивница, рвота, боли в животе, диарея. За счет очень высокого содержания гистамина скомбротоксин инактивируется при тепловой обработке (при варке, копчении) и солении.

В последние годы отмечается рост ПАР на примеси, обладающие высокой физической и биологической активностью (пестициды, фторсодержащие, хлорорганические соединения, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и т.д.), загрязняющие пищевые продукты.

Нередко причиной развития ПАР на пищевые продукты является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета, обеспечивающие длительность хранения. Пищевые добавки включают большую группу веществ: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др. К наиболее распространенным пищевым красителям относятся тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет мясным продуктам и др.

Для консервации пищи применяют глутамат натрия, салицилаты, в частности, ацетилсалициловую кислоту и др.

Вазоактивный амин – бетафенилэтиламин, который содержится в шоколаде, в продуктах, подвергаемых ферментированию, например, сырах, ферментированных бобах какао. Такие продукты вызывают у больных симптомы, подобные реакциям, возникающим при аллергии.

Наиболее распространенные пищевые добавки

Пищевые красители : тартразин (Е102), желто-оранжевые (Е110), эритрозин (Е-127), азорубин (Е-122), амарант (Е-123), красная кошениль (Е-124), бриллиантовая чернь BN (Е-151).

Консерванты: бензойная кислота (Е-210), бензоаты (Е 211-219), суль-фиты и их производные (Е 220-227), нитриты (Е 249-252).

Вкусовые добавки: глутамат натрия (Е-621), глутамат калия (Е-622), глутамат кальция (Е-623), глутамат аммония (Е-624), глутамат магния (Е-625).

Ароматизаторы: глутаматы (В 550-553).

Продукты, содержащие сульфиты: салаты из помидоров, моркови, перца, лука, уксус, маринады и соления, фруктовые соки, вино, пиво, наливки, ликеры, желатин, сушеные овощи, колбасный фарш, сыры, соусы к мясу, рыбе, консервированные овощи, супы, сухие суповые смеси, морепродукты, свежая рыба, смеси для выпечки.

Продукты, которые могут содержать тартразин: жареный хрустящий картофель, окрашенный в оранжевый цвет, готовые пироги, коврижки, пряники, пудинги, глазурь, замороженные хлебобулочные изделия, хлеб из теста быстрого приготовления, шоколадная стружка, готовые смеси для приготовления теста, окрашенные газированные и фруктовые напитки, цветной зефир, карамель, драже, обертка для конфет, хлопья.

Механизм действия пищевых примесей и пищевых добавок может быть различным:
– индукция ПАР за счет с прямогом действия препаратов на чувствительные клетки-мишени аллергии с последующей неспецифической либерацией медиаторов (гистамина);
– нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (тартразин, ацетилсалициловая кислота) за счет угнетения циклооксигеназы и нарушения баланса в сторону преимущественного образования лейкотриенов, которые оказывают выраженное биологическое влияние на различные ткани и системы, вызывая спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм), гиперсекрецию слизи, повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение коронарного кровотока и др;
– активация комплемента по альтернативному пути рядом пищевых добавок, при этом продукты активации комплемента оказывают эффект, сходный с действием медиаторов аллергии;
– игибиция ферментативной активности моноаминоксидазы.

Необходимо отметить, наличие истинной пищевой аллергии не исключает возникновения у того же пациента ложных аллергических реакций на пищевые продукты.

До сих пор, пока нет убедительных данных о безопасности генетически модифицированных продуктов, их не следует употреблять больным с пищевой аллергией. Генетически обработанная (модифицированная) пища – качественно новые продукты, полученные путем генетической обработки (соевые бобы, картофель, кукуруза и др.) с использованием современных новых технологий. Влияние генетически модифицированных продуктов на организм и ферментные системы человека изучено недостаточно.

Клинические проявления пищевой аллергии

Клинические симптомы непереносимости пищи, вызванные как сенсибилизацией, так и другими механизмами, разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогнозу, но ни один из симптомов не является специфическим для пищевой аллергии.

Выделяют системные аллергические реакции после воздействия пищевого аллергена и локальные. Системные аллергические реакции на пищу могут развиваться и протекать с преимущественным поражением различных органов и систем. Наиболее ранним и типичным проявлением истинной пищевой аллергии является развитие орального аллергического синдрома (ОАС).

ОАС характеризуется появлением периорального дерматита, зудом в полости рта, онемением и/или чувством «распирания» языка, твердого и/или мягкого неба, отечностью слизистой полости рта после употребления «виновного» пищевого аллергена.

Самым тяжелым проявлением истинной пищевой аллергии является анафилактический шок, развивающийся после употребления (проглатывания) пищевых продуктов, например, рыбы, яйца, молока, земляного ореха (арахиса) и др.

Анафилактический шок при истинной пищевой аллергии может возникнуть через интервал от нескольких секунд до 4 ч после приема пищи, характеризуется тяжелым течением, серьезным прогнозом (летальность при анафилактическом шоке колеблется от 20 до 70%).

При ПАР на пищевые продукты системные реакции могут проявляться в виде анафилактоидного шока.

Анафилактоидный шок, вызванный употреблением пищевого продукта, развивается по механизмам псевдоаллергии, по клиническим симптомам он может напоминать анафилактический шок, но отличается от последнего отсутствием полисиндромности и более благоприятным прогнозом. В частности, при анафилактоидном шоке отмечаются симптомы преимущественно со стороны одной из систем организма, например, падение артериального давления (АД) и потеря сознания. В случае проявления анафилактической реакции в виде генерализованной крапивницы и отека Квинке возникает резкая слабость, тошнота, но АД остается в пределах нормальных значений. Прогноз при анафилактоидном шоке благоприятный и при своевременном назначении адекватной симптоматической терапии положительный клинический эффект наступает быстро, как правило, в первые минуты и часы после начала терапии.

Желудочно-кишечные проявления пищевой аллергии. К наиболее частым клиническим проявлениям пищевой аллергии со стороны ЖКТ относятся: рвота, колики, анорексия, запоры, диарея, аллергический энтероколит.

Рвота при пищевой аллергии может возникать от нескольких минут, до 4-6 ч после приема пищи. Иногда рвота принимает упорный характер, имитируя ацетонемическую. Возникновение рвоты связано в основном со спастической рекцией привратника при попадании пищевого аллергена в желудок.

Колики . Аллергические коликообразные боли в животе могут наблюдаться сразу после приема пищи или спустя несколько часов и быть обусловлены спазмом гладкой мускулатуры кишечника, связанным со специфической или неспецифической либерацией медиаторов аллергии. Боли в животе носят, как правило, интенсивный характер и в некоторых случаях заставляют прибегать к консультации хирурга. Боли в животе при пищевой аллергии могут быть и не столь интенсивными, но постоянными и сопровождающимися снижением аппетита, появлением слизи в стуле и другими диспепсическими расстройствами.

Анорексия. В одних случаях отсутствие аппетита при пищевой аллергии может быть избирательным по отношению к причиннозначимому пищевому аллергену, в других отмечается общее снижение аппетита.

Запоры при пищевой аллергии обусловлены спазмом гладких мышц разных участков кишечника. При рентгено-контрастных исследованиях, как правило, удается хорошо определить участки спазмированного кишечника.

Диарея . Частый, жидкий стул, появляющийся после приема причиннозначимого пищевого аллергена, является одним из наиболее распространенных клинических симптомов пищевой аллергии как у взрослых, так и детей. Особенно часто диарея наблюдается при пищевой аллергии к молоку.

Аллергический энтероколит при пищевой аллергии характеризуется резкими болями в животе, наличием метеоризма, жидким стулом с отхождением стекловидной слизи, в которой содержится большое количество эозинофилов. Больные с аллергическим энтероколитом жалуются на резкую слабость, снижение аппетита, головную боль, головокружение. Аллергический энтероколит, как проявление пищевой аллергии, встречается чаще, чем его диагностируют.

При гистологическом исследовании у больных с аллергическим энтероколитом выявляются геморрагические изменения, выраженная тканевая эозинофилия, местный отек и гиперсекреция слизи.

Кожные проявления пищевой аллергии относятся к самым распространенным как у взрослых, так и у детей.

У детей в возрасте до года, первыми признаками пищевой аллергии могут быть упорные опрелости, несмотря на тщательный уход за кожей, перианальный дерматит и перианальный зуд, которые возникают после кормления. Локализация кожных изменений при пищевой аллергии различна, но чаще они появляются сначала в области лица, периорально, а затем приобретают склонность к распространению процесса по всей кожной поверхности. В начале заболевания при пищевой аллергии можно выявить четкую связь кожных обострений с приемом причиннозначимого пищевого аллергена, но со временем аллергические изменения со стороны кожи приобретают стойкий характер и постоянно рецидивирующее течение, что затрудняет определение этиологического фактора.

Для истинной пищевой аллергии наиболее характерными кожными проявлениями являются крапивница, ангионевротический отек Квинке и атопический дерматит.

Псевдоаллергические реакции на пищу отличаются полиморфизмом кожных высыпаний: от уртикарных (в 10-20% случаев), папулезных (20-30%), эритематозных, макулезных (15-30%) до геморрагических и булезных высыпаний. Кожные проявления при любой форме пищевой аллергии сопровождаются, как правило, зудом разной интенсивности. Наряду с кожными проявлениями, у больных с пищевой аллергией отмечается снижение аппетита, плохой сон, астеноневротические реакции.

Респираторные проявления пищевой аллергии

Аллергический ринит при пищевой аллергии характеризуется появлением обильных слизисто-водянистых выделений из носа, иногда заложенностью носа и затруднением носового дыхания.

При риноскопии обнаруживается отечность слизистой оболочки носовых раковин, имеющих бледно-синюшную окраску.

Нередко, наряду с ринореей или отечностью слизистых, у больных отмечается чихание, зуд кожи вокруг носа или в носу. Наиболее частыми причинами развития аллергического ринита у больных с пищевой аллергией являются рыба и рыбные продукты, крабы, молоко, яйца, мед и др.

Пищевая бронхиальная астма. По мнению большинства исследователей, роль пищевых аллергенов в развитии бронхиальной астмы невелика. В наших исследованиях клинические проявления пищевой аллергии в виде приступов удушья наблюдались приблизительно в 3% случаев, и хотя роль пищевых аллергенов в патогенезе бронхиальной астмы оспаривается рядом исследователей, значение пищевых аллергенов в развитии аллергических реакций со стороны респираторного тракта несомненно и требует дальнейшего изучения и уточнения.

Более редкие клинические проявления пищевой аллергии

К более редким клиническим проявлениям пищевой аллергии относятся изменения со стороны системы крови, мочевыделительной, нейроэндокринной и других систем организма.

Аллергическая гранулоцитопения. Симптомы аллергической гранулоцитопении чаще наблюдаются у детей и четко связаны с приемом причиннозначимого пищевого аллергена.

Клиническая картина аллергической гранулоцитопении, обусловленной сенсибилизацией к пищевым аллергенам, характеризуется быстрым началом, связанным с приемом пищи, когда появляется озноб, резкая общая слабость, боль в горле. Позже присоединяется ангина с некротическими и язвенными поражениями миндалин, неба, слизистой полости рта и губ. У больных отмечается бледность кожных покровов, лимфоаденопатия, увеличение селезенки. Эти симптомы исчезают на фоне элиминационной диеты.

Аллергическая тромбоцитопения. Причиной аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к молоку, яйцам, рыбе и рыбным продуктам, морским панцирным животным и др. Мы наблюдали развитие аллергической тромбоцитопении у детей с сенсибилизацией к молоку и моркови после употребления в пищу морковного сока и творога (Т.С. Соколова, Л.В. Лусс, Н.И. Рошаль, 1974). У взрослых причиной развития аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к пищевым злакам, молоку, рыбе и др.

Диагноз аллергической тромбоцитопении практически никогда не устанавливается сразу из-за отсутствия специфических симптомов. Заболевание начинается с лихорадки, геморрагических высыпаний на коже, болей в животе, артралгии. В анализе мочи отмечается наличие белка, лейкоцитов, единичных эритроцитов. Изменения в составе периферической крови бывают неоднозначными. В одних случаях наблюдается резкое снижение содержания тромбоцитов, в других, показатели содержания тромбоцитов сохраняются нормальными, но на коже появляются геморрагические высыпания, а в анализах мочи отмечаются патологические изменения (белок, лейкоциты, эритроциты).

Диагноз пищевой аллергии во всех вышеуказанных случаях устанавливается не только на основании положительного аллергологического, пищевого, фармакологического анамнеза, по результатам специфического аллергологического обследования с пищевыми аллергенами, но и на основании полного исчезновения симптомов после назначения элиминационной диеты.

Описаны клинические проявления пищевой аллергии в виде мигрени (Эдда Ханингтен, 1986 и др.), лихорадки, невритов, болезни Меньера, нарушения сердечного ритма, развития депрессии и др. Однако во многих случаях причиннозначимая роль пищевых аллергенов в развитии этих симптомов сомнительна, поскольку диагноз основывался на наличии анамнестической причинно-следственной связи между развитием симптомов и приемом пищи, но не был подтвержден результатами специфического аллергологического обследования.

Диагностика пищевой аллергии

Диагностика пищевой аллергии представляет большие сложности в связи с отсутствием единых методических подходов, унифицированных методов диагностики непереносимости пищевых продуктов, позволяющих выявить все многообразие механизмов реакций гиперчувствительности на пищевые продукты. Непереносимость пищевых продуктов при истинной пищевой аллергии сохраняется многие годы, часто всю жизнь, требует разработки индивидуальных элиминационных диет, влияет на трудоспособность и качество жизни пациентов.

Псевдоаллергические реакции непереносимости пищевых продуктов, как правило, развиваются на фоне сопутствующей соматической патологии, нередко на фоне вторичных иммунодефицитных состояний, требуют иного алгоритма диагностики и лечения заболеваний.

Принципы диагностики истинной пищевой аллергии остаются теми же, что и для всех аллергических заболеваний, и направлены на выявление аллергических антител или продуктов специфического взаимодействия антител с антигеном, а также на выявление реакций на пищевые продукты, протекающих по замедленному типу гиперчувствительности.

При диагностике пищевой аллергии и пищевой непереносимости особое внимание уделяют сбору анамнеза жизни и болезни, анализу данных аллергологического, фармакологического, пищевого анамнеза (Приложение 1) и пищевого дневника (рис. 3).

Рис. 3. Алгоритм диагностики пищевой аллергии и пищевой непереносимости

Для диагностики истинной пищевой аллергии применяют методы специфического аллергологического обследования и оценку клинико-лабораторных данных. К специфическим методам аллергологического обследования, наиболее часто используемым в практической аллергологии, относятся: кожные тесты, провокационные методы, методы выявления аллерген-специфических IgE и IgG к пищевым продуктам.

Кожные тесты. Кожное тестирование с пищевыми аллергенами проводится врачом аллергологом-иммунологом в условиях аллергологического кабинета и обязательно включается в план обследования больных с пищевой аллергией. В настоящее время отечественные и зарубежные фирмы выпускают широкий перечень пищевых аллергенов растительного и животного происхождения, в частности: злаки (пшеничная мука, рожь, овес, кукруза и др.); розоцветные (яблоко, вишня, груша, слива, малина, ежевика, клубника, абрикос, персик, нектарин и др.); гречишные (гречиха, ревень); пасленовые (картофель, баклажаны, перцы и др.); бобовые (фасоль, соя, чечевица, горох, арахис, сенна и др.); ореховые (орех грецкий, серый, американский и др.); рутовые (апельсин, мандарин, лимон и др.); грибы (дрожжевые, шампиньоны и др.); вересковые (клюква, брусника, черника и др.); ракообразные (крабы, креветки, лангусты, омары); млекопитающие (говядина, телятина, свинина, баранина, конина, мясо кролика и др.), молоко млекопитающих (коровье, козье, кобылицы и др.); птица (курица, утка, гуси, куропатки, голуби и др.), яйца птиц; рыбы (морская и речная: треска, сайда, хек, осетровые, сельди, сиговые, угревые, карповые и др. и их икра); моллюски (мидии, устрицы, гребешки, кальмары, морские ушки и др.); земноводные (лягушки) и др. Положительные кожные тесты с пищевыми аллергенами, выявляются у больных с истинной пищевой аллергией, протекающей по IgE-опосредованному типу. Однако отрицательные кожные тесты с пищевыми аллергенами позволяют с достаточной достоверностью отвергнуть диагноз пищевой аллергии, так как последняя может развиваться по другим механизмам аллергии.

Провокационные методы относят к наиболее достоверным методам диагностики пищевой аллергии. Учитывая, что провокационные тесты могут привести к развитию тяжелой системной реакции, их рекомендуется проводить только врачу, в условиях стационара или амбулаторно (в аллергологическом кабинете, расположенном на базе многопрофильного стационара с отделением интенсивной терапии).

Описанные в литературе такие диагностические тесты, как реакции лейкоцитолиза, альтерации лейкоцитов, бласттрансформации лимфоцитов, иммунного прилипания, лейкопенический и тромбоцитопенический тесты, для диагностики пищевой аллергии не используются из-за низкой их информативности. Метод «гемокод» для диагностики пищевой аллергии не может быть применен, так как с его помощью в принципе невозможно определить принадлежность пищевой непереносимости к истинным, независимо от того, или ложным аллергическим реакциям.

К наиболее информативным методам, позволяющим выявлять пищевую аллергию, относятся радиоаллергосорбентный тест (РАСТ), а также тесты с использованием САР-system, MAST-CLA-system и др. Мнения об информативности и надежности тестов агглютинации, преципитации, реакции пассивной гемагглютинации для диагностики пищевой аллергии весьма противоречивы, и используются эти методы редко. Определенное клиническое значение имеет выявление в периферической крови больных, страдающих пищевой аллергией, эозинофилии. Характерно также наличие эозинофилов в копрограмме.

Дифференциальную диагностику пищевой аллергии следует проводить с заболеваниями ЖКТ, психическими, метаболическими нарушениями, интоксикациями, инфекционными заболеваниями, аномалиями развития ЖКТ, недостаточностью эндокринной функции поджелудочной железы, целиакией, иммунодефицитными состояниями, передозировкой лекарственных средств, дисахаридазной недостаточностью, эндокринной патологией, синдромом раздраженной кишки и др.

Примером нарушения всасывания (мальабсорбции) и обмена углеводов является недостаточность лактазы – фермента, расщепляющего молочный сахар – лактозу.

У больных с лактазной недостаточностью после употребления молока возникает вздутие живота, урчание, понос, жидкий стул.

Недостаточность лактазы может быть полной или частичной, врожденной или приобретенной. Следует отметить, что в кислом молоке лактоза сбраживается и частично разрушается, поэтому кисло-молочные продукты эти больные переносят лучше.

Недостаточность сахарозы-изомальтозы. При дефиците этого фермента нарушается расщепление свекловичного или тростникового сахара – сахарозы. Недостаточность этого фермента встречается редко.

Фруктоземия – заболевание, связанное с отсутствием фермента альдолазы, участвующей в метаболизме фруктозы, в результате чего метаболизм фруктозы останавливается на образовании фруктозо-1-фосфата. Накопление этого продукта вызывает гипогликемию.

Клинические проявления возникают после приема пищи, содержащей фруктовый сахар (фрукты, мед, тростниковый сахар) и характеризуются следующими симптомами: потливость, рвота, тошнота, может быть потеря сознания и транзиторная желтуха.

Фруктоземия относится к редким наследственным заболеваниям, возникающим по аутосомно-рецессивному типу. Интересно, что носители этого заболевания избегают употребления сладкой пищи. Лечение состоит во внутривенном введении глюкозы.

Галактоземия – непереносимость галактозы, относится к наследственным энзимопатиям, передается по рецессивному типу. В основе заболевания лежит нарушение превращения галактозы в глюкозу из-за отсутствия фермента галактокиназы, что приводит к накоплению фермента галактозо-1-фосфата, повреждающего ткань почек, печени, хрусталика глаза.

Клинические проявления возникают через 2 нед после рождения. Новорожденный, кажущийся до этого здоровым, теряет аппетит, становится вялым, появляются рвота, желтуха, возникает быстрое падение массы тела, гепатоспленомегалия, кровотечение, катаракта. Лечение состоит в исключении молока.

Существует более мягкое течение галактоземии, в этом случае может быть единственный симптом – катаракта.

Нарушение обмена аминокислот. Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения). Заболевание характеризуется отсутствием фермента фенилаланиноксидазы, необходимого для превращения фенилаланина в тирозин. В крови накапливается фенилаланин и продукт его расщепления – финилпировиноградная кислота, которые вызывают поражение головного мозга.

Лечение заключается в исключении продуктов, содержащих фенилаланин.

В последние годы участились случаи непереносимости пищевых продуктов, обусловленные психическими нарушениями. У таких пациентов после приема любой пищи развиваются боли в животе, тошнота, рвота, головокружение и другие симптомы. Развивается анорексия, приводящая к истощению. Такие пациенты нуждаются в консультации психиатра и назначении адекватной терапии.

Лечение пищевой аллергии

Основными принципами лечения пищевой аллергии являются комплексный подход и этапность в проведении терапии, направленные как на устранение симптомов аллергии, так и на профилактику обострений. Важнейшее значение имеет назначение адекватного рационального питания, соответствующего по объему и соотношению пищевых ингредиентов возрасту больного, массе его тела, лечения сопутствующей патологии и коррекции сопутствующих соматических заболеваний, прежде всего со стороны ЖКТ (ферменты, пробиотики, энтеросорбенты и др.). Особенности терапии и профилактики пищевой аллергии зависят от механизмов развития непереносимости пищевых продуктов, стадии и степени тяжести клинических проявлений, возраста больного, сопутствующих заболеваний и условий проживания пациента.

Лечебно-профилактические мероприятия при пишевой аллергии включают следующие основные приемы:

Если вы когда-либо в своей жизни встречались с , то вам знакомы проявления этого заболевания – сыпь по телу, заложенность носа, головная боль и кашель. И вы уже знаете, что подобные симптомы вызывает нейромедиатор гистамин , который производит ваше тело.

Однако, примерно у 1% людей, значительное количество гистамина способно привести к большому числу симптомов – диареи , запору , мигрени , акне , учащению сердцебиения , понижению кровяного давления , к нерегулярным менструальным циклам … Все эти симптомы могут быть достаточно серьезными и вызывать существенный дискомфорт, но и достаточно расплывчатыми, чтобы врач смог бы без проблем установить диагноз.

Подобное состояние называется – нетерпимостью гистамина . Из-за своего широкого спектра симптомов его очень часто путают с другими заболеваниями. Кроме этого многие врачи не часто сталкиваются с подобной болезнью и занимаются лечение симптомов без понимания причины этой болезни.

К такому болезненному состоянию могут привести различные стимулы – от обычной сезонной аллергии и кишечной проницаемости, до приема в пищу продуктов, богатых по содержанию гистамина. Сегодня ученые считают, что среди 1% населения, страдающего от непереносимости гистамина, примерно 80% — люди среднего возраста.

Гистамин и непереносимость гистамина

Гистамин входит в группу веществ нейромедиаторов вместе с серотонином, дофамином и адреналином (эпинефрином), и незначительное количество гистамина всегда циркулирует по нашему организму, помогая получать сообщения от частей тела в мозг.

Как нейромедиатор гистамин передается между нейронами в нервной системе нашего тела и помогает регулировать сон, различные , и даже способен участвовать в нашей сексуальной реакции. Но, когда гистамина становится слишком много, он способен привести к множеству болезненных состояний.

Например, когда, попавший в тело, аллерген вызывает воспалительную реакцию нашей иммунной системы, заставляя высвобождать много гистамина из тучных клеток (высокоспециализированные иммунные клетки), то происходит развитие воспаления, которое мы можем заметить в виде опухших глаз или сыпи на коже.

Но, что особенно важно, гистамин может увеличиваться в нашем организме не только при иммунном воспалении, но и при употреблении в пищу продуктов, богатых гистамином, или путем выработки гистамина некоторыми бактериями в кишечнике.

Фермент DAO растворяет гистамин

Когда токсичное для организма вещество, например от ядовитого плюща или от укуса насекомого, попадает внутрь нашей кожи, то иммунная система вырабатывает большое количество гистамина. Но у здоровых людей такое значительное количество гистамина уравновешивается специальными ферментами под названием — диамин оксидазой или DAO , а также HNMT (гистамин-N-метил-трансферазой ) Эти ферменты способны инактивировать и окислять гистамин, и его самое большое их количество содержится в кишечнике. Известно, что DAO могут вырабатывать и эозинофилы.

Конечно, хорошо, когда в организме достаточно DAO и фермент способ уравновешивать вырабатываемое количество гистамина, но может произойти так, что DAO может быть в дефиците. В этом случае прием антигистаминных лекарственных препаратов может быть сопряжен с ростом побочных эффектов из-за накопления этих препаратов в организме.

Вполне возможно оценить ваш уровень DAO, если сдать анализ, но стоит учитывать, что значения могут быть не слишком точны из-за того, что есть и другие ферменты, которые снижают количество гистамина в организме. Есть еще один анализ, выявляющий уровень гистамина в вашем теле – это специальный укол кожи с аллергеном. Однако и этот анализ не слишком точен, согласно статистике только у 19% людей с сильной реакцией на гистамин этот анализ показывает точные результаты.

Миллионы людей страдают, как бы от симптомов аллергии, но, на самом деле, в организме есть нехватка фермента DAO , что приводит к состояниям очень похожим на аллергические реакции, но они обусловлены только низким уровнем DAO. Анализ этого фермента очень слабо распространен на территории России, что часто приводит к ложным диагнозам, особенно, если основным анализом оценки аллергических реакций является анализ на иммуноглобулин IgE, участвующий в аллергических реакциях и секретирующийся плазматическими клетками в слизистых оболочках.

Сегодня на фармацевтическом рынке присутствует большое число препаратов против аллергии, но их принцип работы основан на блокировании чувствительности рецепторов к гистамину на поверхности клеток. Но эти лекарственные препараты не касаются причин повышения уровня гистамина, что оставляет проблему для здоровья без решения. Поэтому, если анализ показал недостаточный уровень фермента DAO, стоит исследовать организм на содержание витамина В6 , цинка и меди , недостаток которых и приводит к низким значениям DAO.

Интересно и особенность влияния недостаточности DAO на женщин. Ухудшения самочувствия у женщин с недостатком DAO меняется вместе с менструальным циклом . Плохое самочувствие в большей степени свойственно лютеиновой фазе менструального цикла (примерно через неделю после окончания менструаций), а улучшение самочувствия начинается во время фолликулярной фазы (все остальное время цикла).

Что помогает снизить избыток гистамина

Существует парадокс: ваше тело не способно переработать (нейтрализовать) большое количество гистамина, но ваше тело может дополнительно нейтрализовать это вещество с помощью эпинефрина (адреналина). Этот гормон в противовес гистамину не стимулирует перистальтику кишечника, а, наоборот, снижает подвижность кишечного тракта. Вырабатывая большое количество адреналина и подавляя гистамин, ваше тело получает побочный эффект – чувство паники и тревоги.

Прием антигистаминных препаратов (блокирующих рецепторы к гистамину) сразу или при длительном приеме может вызвать побочные эффекты или привыкание. К таким эффектам относят сильную сонливость, ведь гистамин важен для кровообращения и его снижение подталкивает нас ко сну. Гистамин также играет важную роль в желудочной секреции, стимулируя выработку кислоты в желудке, а подавление рецепторов к этому нейромедиатору приводит к замедлению и снижение эффективности работы желудка и кишечника.

В американском Журнале клинического питания (AJCN) опубликован список продуктов, которые богаты по содержанию гистамина. Поэтому прием в пищу таких продуктов питания у людей с нетерпимостью к гистамину должен быть очень осторожным:

• Кетчуп
• Сыр пармезан
• Шампанское (вообще весь алкоголь)
• Морепродукты, особенно копченные и консервированные
• Ферментированные продукты (квашенная капуста, чайный гриб)

Специальная диета без гистамина — это, вероятно, наиболее точный способ выяснить, реагируете ли вы на гистамин в продуктах питания. Ученые считают, что четырех недель такой диеты будет вполне достаточно. Этот промежуток времени также достаточен для учета месячных циклов у женщин, чтобы проследить каждую фазу и не быть введенными в заблуждение случайными колебаниями реакции на гистамин.

Какие продукты должны быть устранены в ходе этой противогистаминной диеты? Известно, что гистамин не находится непосредственно в продуктах питания, а производится в кишечном тракте в рамках метаболического процесса. Можно выделить три группы продуктов по степени получения из них гистамина:

• Продукты с очень высоким уровнем получения гистамина : все морепродукты, особенно консервированная и копченная рыба.
• Продукты с высоким уровнем гистамина : твердый сыр (особенно с плесенью), все кисломолочные продукты, ферментированные продукты – кимчи, квашенная капуста, чайный гриб, вяленое мясо, уксус, весь алкоголь.
• Продукты со среднем уровнем получения гистамина : шпинат, грибы, помидоры, баклажаны, любые овощные консервы, сухофрукты, клубника, папайя, авокадо, ананас.

Во многих случаях самочувствие можно улучшить, если избегать в питании продуктов с высоким уровнем выработки гистамина, даже, если вы продолжите употреблять в пищу другие продукты с гистамином. Например, было одно исследование, в котором 6-летний мальчик с атопическим дерматитом, якобы от свинины, участвовал в эксперименте по замене в его диете продуктов с высокой выработкой гистамина. Оказалось, что такого шага было достаточно, чтобы дерматит пошел на убыль, а мальчик продолжил есть продукты со средней выработки гистамина.

Что может вызвать гистамин

Кроме продуктов, которые непосредственно участвуют в выработке гистамина, есть и другая категория продуктов питания, которые сами не принимают участие в синтезе гистамина, но могут стимулировать организм усилить его выработку. Такое условие особенно касается людей, чувствительных к серосодержащих продуктов , таких как – клубника, лук и киви. И прием в пищу этих продуктов может быть очень опасно для людей с повышенной чувствительностью к гистамину, вплоть до смертельного случая.

Доктор Крис Kresser, лицензированный врач интегративной медицины, говорит: «Для всех, кто столкнулся с нетерпимостью гистамина, строгое соблюдение диеты с низким уровнем вырабатываемого гистамина необходимо в течение определенного (часто длительного) времени. После такого периода соблюдения диеты организм может перестроиться и стать вырабатывать меньший объем гистамина. Но это очень индивидуально и зачастую сильно зависит от организма человека».

Известно, что нетерпимость гистамина негативно влияет на состояние тонкого кишечника, в котором происходит усиленный рост плохих бактерий, вызывая такие болезненные состояния, как дисбиоз и дисбактериоз. Доктор Крис Kresser отмечает: «…возможно, что основной причиной развития нетерпимости гистамина является избыточный рост некоторых типов бактерий, которые способны синтезировать гистамин из поедаемой пищи. Такой процесс приводит к накоплению гистамина в кишечнике и не дает организму освободиться от избытка этого вещества. Подобное состояние приводит к повышенной чувствительности к продуктам с высоким уровнем выработки гистамина и к росту симптомов, очень похожих на аллергию».

В этом случае стоит прислушаться к реакции своего организма на продукты питания в вашей диете, и исключить некоторые из них и питания, если вы ощущаете бурную реакцию в кишечнике. А далее было бы правильным скорректировать свою питание и исключить продукты с высоким уровнем выработки гистамина. Возможно такие действия будут отправной точкой для улучшения самочувствия.

Ферментированные и кисломолочные продукты не доступны при нетерпимости к гистамину

Значительное количество DAO ваше тело получает из тонкого кишечника, поэтому, когда ваш кишечник здоров, то в нем содержится достаточное количество ферментов, способных устранить лишний гистамин. К сожалению, ферментированные продукты питания, дающие много полезных возможностей для здоровья, попадают в опасные продукты для людей с нетерпимостью гистамина. Дело в том, что даже хорошее бактерии способны выработать гистамин в процессе брожения.

Стоит знать, что бурная (негативная) реакция на ферментированные и кисломолочные продукты (кефир, квашенная капуста) является классическим признаком развитой нетерпимости к гистамину, особенно, если одновременно не использовались пробиотики.

Кишечная флора играет огромное значение в выработке и переработке гистамина, поэтому может привести к развитию нетерпимости к гистамину в поздние сроки жизни, или в случае длительного приема антибиотиков и при резком серьезном изменении вашего рациона питания.

При подобных негативных изменений микрофлоры происходит серьезный рост негативных бактерий с преобладанием микроорганизмов, продуцирующих гистамин. Но вы пытаетесь восстановить свою микрофлору и с этой целью включаете в свою диету кисломолочные или ферментированные продукты, что может только ухудшить состояние. Поэтому, если есть подозрение на непереносимость гистамина, стоит ограничить продукты, стимулирующие выработку гистамина, в своем питании.

Улучшаем свое состояние

Исследования показывают, что люди с нетерпимостью гистамина не должны принимать в пищу продукты питания содержащие длиноцепочные жиры , ведь они стимулируют выработку гистамина при пищеварении. Но продукты со среднецепочными жирами не вызывают проблем.

Ученые также предполагают, что возникший дисбаланс между гистамином и ферментом DAO может быть причиной развития различных воспалительных заболеваний кишечника. Поэтому, как указывают некоторые исследования, прием (клетчатки) вместе с пищей или как добавки, способен увеличить содержание в кишечнике фермента, который перерабатывает гистамин и защищает стенки кишечника от проницаемости.

Вы можете улучшить содержание фермента DAO в своем организме, если добавите к рациону продукты питания и добавки, содержащие витамин С и витамин В6 . Исследования показывают, что эти витамины способны уменьшить уровень гистамина и стимулировать активность фермента DAO.

Псевдоаллергия при гистаминовой непереносимости, как и истинная аллергия, протекает с повышением уровня гистамина в плазме крови, но без иммунологической реакции антиген-антитело.

Принцип лечения

Для успешной борьбы с псевдоаллергиями необходимо:

• Предотвратить поступление гистамина извне. Экзогенный гистамин поступает к нам в составе пищевых продуктов. Поэтому следует отказаться от этих продуктов или, по крайней мере, максимально ограничить их прием.
• Предотвратить образование эндогенного (внутреннего) гистамина из тучных клеток. Следует избегать факторов, способствующих дегрануляции тучных клеток с выделением гистамина. Среди этих факторов: перегревание и переохлаждение, инсоляция, физические нагрузки, эмоциональные стрессы, инфекционные заболевания. Укрепление мембран тучных клеток также предотвращает их дегрануляцию.
• Ускорить расщепление гистамина. Для этого необходимо стимулировать выработку ДАО (диаминоксидазы) . Это фермент, синтезируемый клетками тонкого кишечника, расщепляет гистамин . Соответственно, при некоторых хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) синтез ДАО будет нарушен, что может привести к гистаминовой непереносимости.
• Устранение проявлений гистаминоза - одышки, отека, кожного зуда, пищеварительных расстройств.
• Комплексное лечение гистаминоза предусматривает использование различных лекарственных групп. Помимо этого необходимы жесткие пищевые ограничения. Диета при гистаминозе не менее важна, чем медикаментозная терапия.

Препараты

• Мембраностабилизаторы. Это обширная группа препаратов, стабилизирующих мембраны тучных клеток, и препятствующих их дегрануляции. К мембраностабилизаторам относят Кетотифен и многочисленные аналоги кромоглициевой кислоты. Эти лекарства на протяжении последних десятков лет используют для лечения аллергических и пседоалллергических состояний.
• Антилибераторы гистамина. Не стоит путать с антигистаминными средствами, которые всего лишь блокируют гистаминорецепторы. Антилибераторы препятствуют выходу гистамина из тучных клеток, и в определенной степени также являются мембраностабилизаторами. К группе антилибераторов относят симпатомиметики - вещества, стимулирующие симпатическую нервную систему через адренергические рецепторы. Самый известный из них - Адреналин , который может быть использован для экстренного устранения таких проявлений псевдоаллергий, как отек Квинке и бронхоспазм. Стимуляторы бета-2-адренорецепторов способствуют расширению бронхов. Правда, эти препараты могут негативно влиять на работу сердца - учащать силу и частоту сердечных сокращений, вызывать нарушения ритма. Поэтому в клинической практике используют средства, избирательно влияющие на гладкую мускулатуру бронхов - Фенотерол, Сальбутамол.
• Глюкокортикоиды . Синтетические аналоги коры надпочечников (Преднизолон, Дексаметазон) также укрепляют мембраны, стабилизируют кровообращение и препятствуют выходу свободного гистамина. Эти препараты можно принимать как внутрь, так и наносить наружно в виде мазей при появлении кожной зудящей сыпи. Глюкокортикоиды не следует использовать в течение длительного времени из-за серьезных побочных действий этих лекарств.
• Витамины и минералы . Пиридоксина гидрохлорид (вит. В6), аскорбиновая кислота (вит. С) участвуют в синтезе ДАО. Помимо этого аскорбиновая кислота является отличным мембраностабилизатором. Вит. Е - природный антиоксидант и мембраностабилизатор. В синтезе ДАО участвуют также металлы - медь, цинк, магний. Кальций отлично укрепляет мембраны. Витамины и минералы в различных сочетаниях выпускаются в виде многочисленных фармацевтических препаратов и БАДов.
• Гистаглобулин . В препарат включен гистамина гидрохлорид и гамма-глобулин крови человека. Гистаглобулин способствует выделению специфических антител, нейтрализующих свободный гистамин.

• Пробиотики и пребиотики . Пробиотики - средства, включающие в себя культуры микрофлоры кишечника в т. ч. лактобактерии и бифидумбактерии. Пребиотики - вещества, стимулирующие рост этой микрофлоры. К ним относят пантотеновую кислоту (вит. В5), инулин, и многие другие сложные углеводные соединения. Пробиотики и пребиотики представлены фармацевтическими препаратами и БАДами. Восстановление кишечной микрофлоры способствует не только улучшению пищеварения, но и стимуляции образования ДАО энтероцитами.
• Энтеросорбенты . Сорбция и удаление из кишечника токсинов при хронических заболеваниях кишечника (синдроме дырявой кишки) также способствует синтезу ДАО.
• Пищеварительные ферменты . Креон и его аналоги улучшают кишечное пищеварение, и тем самым предотвращают накопление токсинов в кишечнике и разрушение ДАО.
• L-глютен - данная аминокислота способствует регенерации клеток кишечника при их воспалении, и тем самым стимулирует синтез ДАО. Однако L-глютен категорически противопоказан при целиакии - генетической или приобретенной непереносимости группы растительных белков, глютенов.

Как видно, одно и то же средство может влиять на несколько факторов гистаминовой непереносимости.

Диета

Элиминационная диета предусматривает полное исключение пищевых продуктов, которые способствуют гистаминовой непереносимости. Для того чтобы предотвратить поступление гистамина в организм, необходимо отказаться от продуктов, богатых этим соединением. К данным продуктам относятся:



• Ферментированные сыры;
• Квашеная капуста;
• Свиная печень, говяжьи мозги;
• Колбасы, сосиски, ветчина;
• Рыба, рыбья икра, ракообразные, морепродукты;
• Помидоры, шпинат;
• Бобовые (фасоль, арахис);
• Какао, шоколад;
• Клубника.

Помимо гистамина эти продукты могут содержать аминокислоту гистидин, которая является предшественником гистамина.




А вот продукты, которые усиливают высвобождение гистамина из тучных клеток :



• Клубника, земляника, цитрусовые;
• Сухофрукты;
• Яичный белок;
• Рыба, икра, морепродукты;
• Помидоры, свежая капуста, баклажаны, редис;
• Специи - перец, корица, гвоздика, мускатный орех;
• Кофе, шоколад, чай, какао.



Нетрудно заметить, что некоторые продукты, богатые гистамином, могут также способствовать его выходу из тучных клеток. Слишком горячая или охлажденная пища также может способствовать выделению гистамина. Это же касается полуфабрикатов и прочих продуктов, подвергшихся заморозке и последующему оттаиванию.




Все усилители вкуса, стабилизаторы, красители консерванты также способствуют выделению гистамина. Поэтому нежелателен прием копченостей, рыбных, мясных, овощных консервов и прочих продуктов, предназначенных для длительного хранения.




По этой же причине не стоит употреблять прохладительные напитки, мороженое, кондитерские изделия, майонез.




Алкоголь не только усиливает выделение гистамина, но и угнетает синтез ДАО (в основном это обусловлено промежуточным продуктом распада, уксусным альдегидом). Поэтому спиртное при псевдоаллергии запрещено. Это качается не только крепких напитков (водка, коньяк), но и более слабых продуктов спиртового брожения (вино, пиво).




В тех случаях, когда псевдоаллергия развилась на фоне целиакии, необходимо придерживаться безглютеновой диеты .




Глютены или клейковину содержат злаковые - пшеница, ячмень, рожь, овес, а также приготовленные из них хлебобулочные и кондитерские изделия, макароны, каши.

Что же тогда можно? Элиминационная диета при гистаминозах включает в себя:



• Рис, гречку;
• Огурцы;
• Свежие фрукты - груши, яблоки, виноград, киви, арбуз;
• Травяные чаи.



Допускается включение в пищевой рацион небольшого количества свежего мяса, выращенного в домашних условиях (говядина, птица), и свежепойманной рыбы. Желательно, чтобы мясо или рыба были отварными или готовились на оливковом масле. Элиминационная диета довольно жесткая, и как, правило, длительная. Ее продолжительность зависит от причин гистаминовой непереносимости, выраженности клинических проявлений, и от успешности медикаментозного лечения.

Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии (Л.В. Лусс, 2003)

• Повышение проницаемости слизистой кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

• Недостаточная функция поджелудочной железы, дискинезии желчевыводящих путей и кишечника и др.

• Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи.

• Сниженная кислотность желудочного сока .

• Недостаток в пище солей кальция , что способствует повышению всасывания нерасщепленных белков .

Учитывая это, при организации питания спортсменов следует максимально избегать использования пищевых продуктов и пищевых добавок, обладающих аллергическим эффектом.

Наиболее часто пищевая аллергия развивается после употребления продуктов, богатых гистамином , тирамином, гистаминолибераторами (табл.).

Пищевые продукты с высоким содержанием гистамина (мкг/г)

Пищевые продукты с высоким содержанием тирамина (мкг/г)

Основные виды пищевых добавок, способных вызывать аллергические реакции (А.Н. Пампура, Н.Н. Погомий, 2003)

Пищевые добавки, получаемые из аллергенных продуктов (А.Н. Пампура, Н.Н. Погомий, 2003)

С целью снижения вероятности пищевой аллергии необходимо:

• ограничить продукты с высоким содержанием щавелевой кислоты, способствующие усиленному выведению из организма солей кальция (щавель, шпинат, ревень);
• исключить продукты, содержащие большое количество натрия и хлора;
• исключить продукты, содержащие консерванты, красители, ароматизаторы, пестициды;
• исключить продукты, содержащие активные аллергены (яйца, треска, молоко, томаты);
• исключить продукты, содержащие значительное количество биологических аминов (рыбы семейства скумбриевых - скумбрия, тунец, королевская макрель, лососевые, соленая маринованная рыба, сыр, печень, дрожжевые экстракты, бананы, ананасы, апельсины, томаты, пиво, вино);
• включить в рацион продукты с повышенным содержанием белков, характеризующиеся высоким удельным весом серосодержащих аминокислот, но относительно низким содержанием гистидина и триптофана (творог, говядина, мясо кроликов, цыплята);
• включить в рацион продукты, содержащие много форфатидов, особенно лецитина (мясо кролика, сердце, нерафинированное растительное масло, сметана);
• включить в рацион продукты, обладающие выраженной щелочной реакцией (столовые минеральные воды, овощи, фрукты, ягоды - не красного цвета).

Украинскими учеными (Г.Н. Дранник с соавт., 1994) предложен и широко реализуется способ детоксикации , который основан на использовании препаратов, влияющих на процесс формирования и удаления иммунных комплексов путем образования ионных связей с ними. Суть данного метода заключается в применении крайне малых доз карловарской соли. Механизм действия последней заключается в предотвращении укрупнения иммунного комплекса, а также ускоренном выведении таких агрегатов. Показана его высокая эффективность в отношении быстрого купирования аллергических реакций.

1 г карловарской гейзерной натуральной соли или карловарской искусственной соли растворяют в 0,5 л минеральной или колодезной, артезианской, водопроводной (но не хлорированной) воды. Лицам с повышенной или нормальной кислотностью желудочного секрета рекомендуют применять щелочные минеральные воды типа «Боржоми», а при пониженной кислотности - кислые типа «Миргородской» на фоне приема таблеток ацидин-пепсина на протяжении всего курса энтеросорбции . Растворение карловарской соли в минеральной воде сопровождает бурный выход газа из бутылки, по окончании чего воду взбалтать до полного растворения соли и наливать в эмалированную кружку в объеме 150-170 мл, затем подогреть до температуры 80°С, слегка остудить и выпить медленно, маленькими глотками натощак, сразу же после утреннего пробуждения. Процедуру выполнять 1 раз в день, курс лечения 15 дней, повторные курсы проводят после недельного перерыва.

– вещество, необходимое для регуляции местного кровоснабжения, участвующее, как медиатор воспаления, в защите организма от чужеродных биологических агентов, как нейромедиатор, противодействует сну и поддерживает мозг в режиме бодрствования. В тоже время избыточное поступление гистамина в кровь приводит к патологическим реакциям, таким как аллергия, бронхиальная астма и др. вплоть до анафилактического шока – грозного осложнения, часто заканчивающегося смертельным исходом, несмотря на развитие медицины и усилия врачей.

Непереносимость гистамина или псевдоаллергия

Пищевой диатез. Атопический дерматит. Вдруг спонтанно само по себе на коже появляются зудящие красные пятна, на фоне красноты вспухают волдыри, они лопаются, из-под лохмотьев кожи подтекает желтоватая жидкость. И непрекращающийся зуд, заставляющий расчесывать и без того воспаленную кожу. Мучительное состояние, которое в настоящее время испытывали почти все, если не во взрослом возрасте, то в детстве.

Аллергия? Но аллергические реакции возникают на определенные продукты, и люди-аллергики знают, чего надо избегать, чтобы жить спокойно. А тут – не так. «Что же я такого съел?» — натужно вспоминаешь свой рацион. Может, клубника? Или лимон? Вроде бы все тоже, что всегда, но вот опять волдыри на коже и нестерпимый зуд. Что же это за неуловимый аллерген? Как его вычислить?

Скорее всего, это не истинная аллергия, а непереносимость гистамина или псевдоаллергия.

Избыточный гистамин вызывает реакции, очень похожие на симптомы аллергии. Это может быть крапивница: высыпания на коже с покраснением, зудом, появлением пузырей, похожих на ожоговые, которые вскрываются, оставляя длительно незаживающие язвы. Могут развиться реакции со стороны дыхательных путей: заложенность носа, с чиханием, слезотечением, насморком или спазм бронхов с удушьем, кашлем, выделением вязкой мокроты. Это может быть спазм кишечника с болями в животе и поносом. Возможно появление головной боли, головокружения, повышения артериального давления, тахикардии (повышения частоты сердечного сокращения).

Механизм развития как псевдоаллергии, так и истинной аллергии одинаков. Виновник – гистамин, и лечение и того, и другого состояния – применение антигистаминных препаратов, которые блокируют гистаминные рецепторы. Но профилактика истинной аллергии и псевдоаллергии различается.

Отличия псевдоаллергии от истинной аллергии

1. Специфичность . Истинная аллергия развивается на введение строго определенного чужеродного вещества. Можно провести лабораторную диагностику, определить вещество, ответственное за возникновение аллергии и в дальнейшем избегать употребления данного вещества. При псевдоаллергии аллергологические пробы не выявляют аллергена. Псевдоаллергия – неспецифична, реакция возникает на множество продуктов, а иногда виновный продукт определить не удается, ибо зависит она от других причин, о чем ниже.
2. Зависимость от дозы . При истинной аллергии нет пропорциональной зависимости остроты и тяжести реакции от количества попавшего в организм аллергена. Иногда ничтожно-малой дозы достаточно, чтобы вызвать тяжелейшую реакцию вплоть до анафилактического шока. Так, при аллергии на арахис человек может погибнуть, откусив кусочек конфеты, которая содержит «следы» арахиса. При псевдоаллергии реакция возникает при употреблении большого количества «виновного» продукта. Так, одна ягода клубники пролетает незаметно, но пара килограммов обеспечит веселье с волдырями и зудом на пару недель. Иногда люди, страдающие псевдоаллергией, знают, какое количество проблемного продукта они могут съесть без вреда для здоровья, беда в том, что реакции могут возникать не только на один определенный продукт, см. п.1

Причина псевдоаллергии

Избыток гистамина в организме может возникать по следующим причинам:

1. Недостаток фермента гистаминазы, который расщепляет выделяющийся гистамин, что способствует накоплению свободного гистамина в крови. Недостаток фермента обычно является врожденным состоянием, однако недостаточность гистаминазы может быть относительной, когда избыточный гистамин поступает с пищей
2. Употребление продуктов питания, вызывающих повышенное производство собственного гистамина. Данные продукты провоцируют выброс гистамина из тучных клеток
3. Поступление с некоторыми продуктами питания большого количества экзогенного гистамина. Гистамин, содержащийся в пище, всасывается через стенку кишечника, и если его содержится слишком много, ферменты не успевают разрушить его, он оказывается в крови и начинает творить свои черные дела.
4. Синтез избыточного гистамина кишечными бактериями при дисбактериозе. Гистамин, который вырабатывается кишечными бактериями, точно также всасывается через стенку кишечника, как пищевой гистамин с теми же самыми последствиями.

Ниже перечислены продукты питания, которые могут спровоцировать псевдоаллергические реакции у чувствительных лиц. При склонности к летучим, неспецифичным «аллергиям», эти продукты следует употреблять с осторожностью либо полностью исключить из рациона. Эти же продукты не рекомендуют давать маленьким детям, ибо из-за незрелости ферментативной системы они могут вызывать пищевой диатез: различные кожные реакции от легкого покраснения и уплотнения кожи до развития пузырей, сходных с ожоговыми, с болью, зудом, отслаиванием кожи с образованием мокнущих, длительно незаживающих язв.

Продукты питания, повышающие производство собственного гистамина :

1. Пшеничная мука
2. Клубника
3. Помидор
4. Ананас
5. Цитрусовые: апельсины, мандарины, помело, грейпфрут
6. Шоколад, кофе, какао
7. Свиная печень
8. Яичный белок
9. Креветки
10. Алкоголь
11. Пищевые добавки: красители, консерванты и др.

Наиболее аллергенные пищевые добавки

Продукты питания, содержащие повышенное количество гистамина

• Колбасы, особенно сырокопченые и другие колбасные изделия: сосиски, сардельки, мясные копчености: карбонат, окорок, шейка, балык и др.
• Выдержанные сыры
• Рыба и морепродукты: скумбрия, сельдь, тунец, сардина, особенно консервированные или хранящиеся в рассоле пресервы.
• Дрожжи и продукты, приготовленные на дрожжах
• Квашеная капуста
• Бананы, авокадо
• Соевые бобы и тофу
• Баклажаны
• Консервированные продукты
• Вино, особенно красное, некоторые сорта пива, саке.

Свежие, непереработанные продукты питания содержат мало гистамина, но чем дольше продукт хранится или созревает, тем больше гистамина в нем накапливается. Его количество возрастает в процессе переработки, при консервировании и замораживании. Особенно много гистамина вырабатывается в длительно хранящейся рыбе и мясе, при неполном длительном замораживании и повторном размораживании. В испорченных белковых продуктах он накапливается в огромных количествах, придавая характерный запах, например, тухлой рыбе. Употребление таких продуктов опасно, ибо приводит к отравлению гистамином.

Гистамин – стойкое химическое соединение, он не расщепляется в ходе кулинарной обработки при повышенной температуре при варке, жарке или запекании. Продукты с признаками порчи не должны употребляться в пищу, себе дороже выйдет.

Гистаминовое отравление

Гистаминовое отравление возникает при употреблении неправильно хранившейся рыбы. Чаще причиной отравления является рыба семейства скумбриевых: тунец, скумбрия, макрель и др., а также другая рыба, содержащая в большом количестве гистамин: ставрида, сайра, сельдь, шпроты, лосось. Некоторые другие продукты, такие как выдержанный сыр, мясные копчености, квашеная капуста, пиво, красное вино, шампанское, тоже могут стать причиной отравления.

Бактерии, загрязняющие продукты питания, образуют гистамин из гистидина, содержащегося в продукте. Большинство этих бактерий размножаются при температуре выше +15 0 С, максимально интенсивно при t +30 0 С. Содержание гистамина в таких продуктах может достигать огромных концентраций, и при употреблении вызывать отравление.

Повышенное поступление в организм гистамина может вызывать гистаминовую мигрень (синдром Хортона), головную боль, снижение артериального давления. В более тяжелых случаях возникает тошнота, рвота, жидкий стул, покраснение и зуд кожи, крапивница (образование волдырей), отеки лица.

Обычно эти симптомы быстро проходят, поскольку печень разрушает гистамин, однако люди с заболеваниями печени (гепатит, цирроз), а также принимающие препараты против туберкулеза (изониазид) более восприимчивы к действию гистамина, и у них отравление может протекать в тяжелой форме.

Отравление неправильно хранившейся рыбой семейства скумбриевых носит название скомброидного (отравление скомброидными токсинами). Ведущую роль при этом отравлении играет гистамин, но отравление имеет более сложную природу, т.к. употребление чистого гистамина в любой дозе не воспроизводит всех симптомов.

Симптомы отравления следующие: пульсирующая головная боль, покраснение кожи, «перечный» вкус во рту (при этом вкус самой рыбы может быть не изменен), онемение вокруг рта, кишечные спазмы с болью в животе, понос, учащенное сердцебиение, сопровождающееся чувством тревоги. Заболевание возникает через 10-30 минут после употребления несвежей рыбы.

У большинства здоровых людей симптомы проходят самостоятельно, но при наличии сердечно-сосудистых заболеваний могут возникнуть опасные осложнения.

Профилактикой скомброидного отравления является хранение рыбы строго при температуре холодильника. Повторное замораживание сырой рыбы не допускается! Следует помнить, что накопившийся в продукте гистамин не разрушается при тепловой обработке.

Нормирование гистамина в продуктах питания

Поскольку высокое содержание гистамина в продуктах опасно для здоровья, его содержание нормируется Российским законодательством. Согласно СанПиН 2.3.2.1078-01 «Гигиенические требования безопасности и пищевой ценности продуктов питания» предельно допустимое содержание гистамина в рыбе и рыбопродуктах составляет 100 мг\кг.

Псевдоаллергическую реакцию могут вызвать продукты с содержанием гистамина от 5 до 10 мг\кг.

Скомброидное отравление возникает при содержании гистамина в рыбе свыше 1000 мг\кг.